Некоторые статины, такие как аторвастатин, розувастатин и ловастатин, могут заблокировать структурно видоизмененные p53 белки, которые способны ускорить развитие рака. Притом они не наносят вреда белкам, произведенным здоровыми p53 генами. Хотя статины не рассчитаны на лечение рака, понимание того, как они затрагивают видоизмененные формы p53, может привести к новым лекарствам, способным "выбивать" поврежденный p53. 

Мутантные формы р53 были обнаружены в почти половине всех злокачественных опухолей и почти всех видов рака. Когда p53 работает нормально, он вырабатывает протеины, которые мешают клеткам расти и делиться слишком быстро. Когда p53 мутирует, либо спонтанно, либо в результате наследственности, его регулирующие способности перестают работать и клетки могут расти бесконтрольно, образуя опухоли и проникая в нормальные ткани. Проблема усугубляется тем, что мутантный р53 не может подавлять рост опухолей, что в силах ускорить прогрессирование рака и лекарственную устойчивость.

Анализы в лаборатории и исследования с участием мышей показали, что статины работали только над структурно видоизмененным (неправильно сворачивался) p53. У принимавшей препараты группы грызунов, в отличие от контрольной, не растут опухоли. Однако ученые отмечают, что это только начало работы и необходимо продолжение исследований.